Ακόμα κι όταν δεν υπάρχει πια σωματική βλάβη, ο εγκέφαλος μπορεί να συνεχίζει να “θυμάται” τον πόνο. Τα νευρωνικά του δίκτυα λειτουργούν έτσι ώστε να κρατούν τον πόνο ενεργό, παρόλο που δεν υπάρχει πια πραγματική ζημιά στον ιστό.

Ο ανθρώπινος εγκέφαλος αποτελεί το πιο σύνθετο και εξελιγμένο βιολογικό δίκτυο που γνωρίζουμε, περιέχοντας περίπου 86 δισεκατομμύρια νευρώνες οι οποίοι διασυνδέονται μέσω τρισεκατομμυρίων συνάψεων. Κάθε νευρώνας έχει τη δυνατότητα να συνδέεται με χιλιάδες άλλους νευρώνες, δημιουργώντας ένα δυναμικό δίκτυο που επιτρέπει τη μετάδοση, την επεξεργασία και την ενίσχυση πληροφοριών σε όλο τον εγκεφαλικό ιστό. Αυτή η εξαιρετική συνδεσιμότητα αποτελεί τη βάση για την ανάπτυξη εξειδικευμένων νευρωνικών δικτύων που ονομάζονται "Neurotags", ή Δίκτυα Νευρωνικής Ταυτοποίησης και τα οποία διαδραματίζουν κρίσιμο ρόλο στην επεξεργασία αισθητικών ερεθισμάτων, στην αποθήκευση μνημών και, ιδιαίτερα, στην αντίληψη και διατήρηση του πόνου. Η έννοια του Neurotag βασίζεται στη θεμελιώδη αρχή τής νευροπλαστικότητας που διατυπώθηκε από τον Donald Hebb το 1949 και συνοψίζεται στη φράση "cells that fire together, wire together -κύτταρα που διεγείρονται μαζί, δένονται μεταξύ τους". Αυτή η αρχή εξηγεί πώς οι νευρώνες που ενεργοποιούνται ταυτόχρονα ενισχύουν τις μεταξύ τους συνάψεις, δημιουργώντας σταθερά νευρωνικά κυκλώματα που μπορούν να ενεργοποιούνται ως ενιαία λειτουργική μονάδα (Hebb, 1949; Löwel & Singer, 1992).

Νευροβιολογικές Βάσεις των Δικτύων Νευρωνικής Ταυτοποίησης

Τα Δίκτυα Νευρωνικής Ταυτοποίησης σχηματίζονται μέσω πολύπλοκων διαδικασιών που περιλαμβάνουν τη συναπτική πλαστικότητα, τη μακροπρόθεσμη ενδυνάμωση και την εξαρτώμενη από τη δραστηριότητα ανάπτυξη των νευρικών συνδέσεων. Όταν ο εγκέφαλος λαμβάνει ένα αισθητικό ερέθισμα από το περιβάλλον, όπως μια συγκεκριμένη μυρωδιά, ενεργοποιείται, ταυτόχρονα, μια ολόκληρη ομάδα νευρώνων που έχουν "εκπαιδευτεί" να συνδέονται μεταξύ τους για την ερμηνεία και επεξεργασία τού συγκεκριμένου ερεθίσματος (Kandel et al., 2013). Η διαδικασία αυτή δεν είναι στατική, αλλά εξελίσσεται συνεχώς μέσω της εμπειρίας και της μάθησης. Κάθε φορά που ένα συγκεκριμένο ερέθισμα παρουσιάζεται, οι νευρώνες που συμμετέχουν στην επεξεργασία του ενισχύουν τις μεταξύ τους συνδέσεις, καθιστώντας το δίκτυο πιο αποτελεσματικό και γρήγορο στην αναγνώριση και απάντηση σε παρόμοια μελλοντικά ερεθίσματα. Αυτός ο μηχανισμός εξηγεί πώς αναπτύσσονται οι μνήμες, οι συνηθισμένες συμπεριφορές και οι αυτόματες αντιδράσεις (LeDoux, 2000). Η ισχύς και η έκταση ενός Δικτύου Νευρωνικής Ταυτοποίησης σχετίζεται άμεσα με την σπουδαιότητα του ερεθίσματος για την επιβίωση του οργανισμού. Ερεθίσματα που έχουν υψηλή βιολογική σημασία, όπως οι απειλές, ο πόνος, ή η τροφή έχουν τη δυνατότητα να ενεργοποιούν μεγαλύτερο αριθμό νευρώνων και να δημιουργούν εκτενέστερα και ισχυρότερα δίκτυα. Αυτό εξηγεί γιατί οι τραυματικές εμπειρίες, ή οι έντονες συναισθηματικές καταστάσεις αφήνουν τόσο βαθιά και διαρκή αποτυπώματα στη μνήμη και τη συμπεριφορά (McGaugh, 2000).

Η Σχέση των Neurotags με την Αντίληψη του Πόνου

Ο πόνος αποτελεί έναν από τους πιο ισχυρούς παράγοντες για τη δημιουργία και ενίσχυση των Δικτύων Νευρωνικής Ταυτοποίησης. Όταν υποστούμε έναν τραυματισμό, ο εγκέφαλος ερμηνεύει τα εισερχόμενα σήματα ως ενδείξεις βλάβης ιστού, ή πιθανής απειλής για την ακεραιότητα του οργανισμού. Αυτή η ερμηνεία ενεργοποιεί άμεσα ένα σύνθετο δίκτυο εγκεφαλικών περιοχών που περιλαμβάνει τον θάλαμο, τον σωματοαισθητικό φλοιό, την έλικα του προσαγωγίου, την προμετωπιαία περιοχή και το λιμπικό σύστημα (Melzack & Wall, 1965; Tracey & Mantyh, 2007). Η εξαιρετική αποτελεσματικότητα του πόνου ως σήματος κινδύνου οφείλεται στην ικανότητά του να αλλάζει ταχύτατα και ριζικά τη συμπεριφορά μας. Ο πόνος μπορεί, ταυτόχρονα, να αυξήσει την προσοχή, τη συγκέντρωση, το άγχος και τον φόβο, ενεργοποιώντας την κλασική αντίδραση "μάχης ή φυγής" που προετοιμάζει τον οργανισμό για άμεση δράση σε καταστάσεις όπου κάθε δευτερόλεπτο μπορεί να είναι κρίσιμο για την επιβίωση (Cannon, 1932). Η αύξηση της προσοχής και της συγκέντρωσης που προκαλεί ο πόνος επιτυγχάνεται μέσω της ενεργοποίησης του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και της απελευθέρωσης νευροδιαβιβαστών, όπως η νοραδρεναλίνη και η ντοπαμίνη. Αυτοί οι νευροχημικοί μεσολαβητές ενισχύουν τη λειτουργία της μετάδοσης του ερεθίσματος κεντρικά στον εγκέφαλο και βελτιώνουν την επεξεργασία πληροφοριών στις σχετικές εγκεφαλικές περιοχές (Aston-Jones & Cohen, 2005).

Χρόνιος Πόνος και Παθολογική Ενεργοποίηση των Neurotags

Ένα από τα πιο σημαντικά και προβληματικά φαινόμενα που σχετίζονται με τα Δίκτυα Νευρωνικής Ταυτοποίησης είναι η ανάπτυξη χρόνιου πόνου. Λαμβάνοντας υπόψη ότι ο πόνος έχει άμεση σχέση με την επιβίωση, μια μόνο έντονη επώδυνη εμπειρία μπορεί να αποτελέσει την αρχή για τη δημιουργία ενός διάχυτου και εκτενούς Δικτύου Νευρωνικής Ταυτοποίησης. Αυτό το δίκτυο, μετά τη δημιουργία του, μπορεί να παραμείνει ενεργό και ευαίσθητο για εκτεταμένο χρονικό διάστημα, ακόμα και μετά την επούλωση του αρχικού τραυματισμού (Woolf, 2011). Το φαινόμενο της κεντρικής ευαισθητοποίησης αποτελεί έναν από τους βασικούς μηχανισμούς μέσω των οποίων τα Δίκτυα Νευρωνικής Ταυτοποίησης συνδεδεμένα με τον πόνο μπορούν να γίνουν υπερευαίσθητα και να ενεργοποιούνται με ασήμαντες αφορμές. Η κεντρική ευαισθητοποίηση χαρακτηρίζεται από νευροπλαστικές μεταβολές στη διεγερσιμότητα των νευρώνων τού νωτιαίου μυελού και του εγκεφάλου, οι οποίες οδηγούν σε ενίσχυση της επεξεργασίας των επώδυνων σημάτων και σε μείωση του κατωφλίου ενεργοποίησης των νευρικών οδών (Latremoliere & Woolf, 2009). Αυτές οι νευροπλαστικές αλλαγές μπορούν να οδηγήσουν σε κατάσταση όπου ακόμα και ήπια ερεθίσματα, που κανονικά δεν θα προκαλούσαν πόνο, γίνονται επώδυνα (αλλοδυνία), ενώ ερεθίσματα που κανονικά θα προκαλούσαν ήπιο πόνο γίνονται αφόρητα (υπεραλγησία). Επιπλέον, οι νευρώνες μπορεί περιστασιακά να βρεθούν σε κατάσταση σύγχυσης κατά τη διαδικασία ενεργοποίησης και να παράγουν ανακριβή ή παραπλανητικά σήματα πόνου (Butler & Moseley, 2013).

Νευρωνικά Κυκλώματα και Συναισθηματικές Διαστάσεις τού Πόνου

Η πολυπλοκότητα των Δικτύων Νευρωνικής Ταυτοποίησης που σχετίζονται με τον πόνο γίνεται ακόμα πιο εμφανής όταν εξετάσουμε τη συναισθηματική διάσταση αυτής της εμπειρίας. Ο πόνος δεν είναι απλώς μια αισθητική εμπειρία, αλλά περιλαμβάνει έντονες συναισθηματικές και γνωστικές συνιστώσες που επεξεργάζονται από εξειδικευμένα νευρικά κυκλώματα (Price, 2000). Το άγχος που συνοδεύει τον πόνο ενεργοποιεί νευρικά κυκλώματα που περιλαμβάνουν την αμυγδαλή, τον ιππόκαμπο και την προμετωπιαία περιοχή, αλλάζοντας ριζικά τις διαδικασίες από την επίγνωση έως τον μεταβολισμό. Αυτές οι αλλαγές επιτρέπουν στον οργανισμό να εμμένει σε καταστάσεις υψηλής επαγρύπνησης και να λαμβάνει άμεσες αποφάσεις για την αντιμετώπιση της απειλής (LeDoux, 2003). Ο φόβος που συχνά συνοδεύει τις επώδυνες εμπειρίες αποτελεί έναν ισχυρό μηχανισμό μάθησης που μπορεί να δημιουργήσει εξαιρετικά έντονες και διαρκείς μνήμες. Αυτές οι μνήμες τού φόβου χρησιμεύουν ως προστατευτικός μηχανισμός, υπενθυμίζοντας στον οργανισμό πώς πρέπει να αντιδράσει σε παρόμοιες καταστάσεις στο μέλλον. Ωστόσο, όταν αυτός ο μηχανισμός γίνει υπερβολικά ευαίσθητος, μπορεί να οδηγήσει σε φοβίες, συμπεριφορά αποφυγής και χρόνιο πόνο (Vlaeyen & Linton, 2000).

Επιγενετικοί Παράγοντες και Περιβαλλοντικές Επιρροές

Η διαμόρφωση και η λειτουργία των Δικτύων Νευρωνικής Ταυτοποίησης δεν καθορίζονται αποκλειστικά από γενετικούς παράγοντες, αλλά επηρεάζονται σημαντικά από επιγενετικούς μηχανισμούς και περιβαλλοντικές επιδράσεις. Η πρώιμη έκθεση σε στρες, τραύματα, ή χρόνιο πόνο μπορεί να μεταβάλει την έκφραση γονιδίων που σχετίζονται με τη νευροπλαστικότητα και τη νευρική μετάδοση, επηρεάζοντας μακροπρόθεσμα την ευαισθησία στον πόνο και την πιθανότητα ανάπτυξης χρόνιων επώδυνων καταστάσεων (Denk et al., 2013). Οι κοινωνικοί και ψυχολογικοί παράγοντες παίζουν, επίσης, κρίσιμο ρόλο στη διαμόρφωση των Δικτύων Νευρωνικής Ταυτοποίησης που σχετίζονται με τον πόνο. Η κοινωνική υποστήριξη, το επίπεδο στρες, οι πεποιθήσεις για τον πόνο και οι στρατηγικές αντιμετώπισης μπορούν να επηρεάσουν σημαντικά τη λειτουργία αυτών των δικτύων και την εμπειρία τού πόνου (Gatchel et al., 2007).

Θεραπευτικές Προσεγγίσεις και Κλινικές Εφαρμογές

Η κατανόηση των μηχανισμών που διέπουν τα Δίκτυα Νευρωνικής Ταυτοποίησης έχει οδηγήσει στην ανάπτυξη καινοτόμων θεραπευτικών προσεγγίσεων για τον χρόνιο πόνο. Η εκπαίδευση του πόνου (pain education) αποτελεί μια από τις πιο αποτελεσματικές παρεμβάσεις, καθώς βοηθά τους ασθενείς να κατανοήσουν τους νευροβιολογικούς μηχανισμούς τού πόνου και να αναπτύξουν πιο υγιείς γνωστικές στρατηγικές για την αντιμετώπισή του (Moseley & Butler, 2015). Οι τεχνικές νευροανάδρασης (neurofeedback) και οι προσεγγίσεις που βασίζονται στην πλαστικότητα του εγκεφάλου προσφέρουν νέες δυνατότητες για τη "διαμόρφωση" των παθολογικά ενεργοποιημένων Δικτύων Νευρωνικής Ταυτοποίησης. Μέσω στοχευμένων ασκήσεων και παρεμβάσεων, οι ασθενείς μπορούν να μάθουν να ελέγχουν και να μετριάζουν την υπερδραστηριότητα των νευρικών κυκλωμάτων που συμβάλλουν στη διατήρηση του χρόνιου πόνου (Jensen et al., 2013).

Κρανιοϊερή Θεραπεία

Θεραπευτικές τεχνικές, όπως η Κρανιοϊερή Θεραπεία (Upledger), που στοχεύουν στην βελτίωση της λειτουργικότητας του κεντρικού νευρικού συστήματος έχουν πολλά να προσφέρουν στον έλεγχο του χρόνιου πόνου. Η Κρανιοϊερή θεραπεία χρησιμοποιεί ένα διευρυμένο Βιοψυχοκοινωνικό μοντέλο για την υγεία και την ασθένεια, με στόχο την ενδυνάμωση της ικανότητας του ασθενή στην ίαση. Εγκέφαλος και ο Νωτιαίος Μυελός -οι δυο βασικές συνιστώσες τού Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ)- απαιτούν ένα ισορροπημένο φυσιολογικό περιβάλλον, ώστε να λειτουργήσουν αποτελεσματικά. Η διαταραχή αυτής της ισορροπίας μπορεί να προκαλέσει αισθητικές, κινητικές και νευρολογικές διαταραχές στον άνθρωπο. Η Κρανιοϊερή Θεραπεία είναι μια μέθοδος, με ήπιους χειρισμούς, που εφαρμόζεται από κατάλληλα εκπαιδευμένο θεραπευτή, σε διάφορα σημεία τού σώματος -κυρίως στα οστά τού κρανίου, του προσώπου, στη σπονδυλική στήλη και στο ιερό οστό- με σκοπό να εκτιμήσει, αλλά και να αποκαταστήσει τη λειτουργικότητα του περιβάλλοντος μέσα στο οποίο λειτουργούν ο Εγκέφαλος και ο Νωτιαίος Μυελός. Με τον τρόπο αυτό συμβάλλει στη βελτίωση της λειτουργίας τού νευρικού συστήματος, ιδιαίτερα του Εγκέφαλου, με αποτέλεσμα να ενισχύεται ο φυσικός αμυντικός μηχανισμός τού οργανισμού και να καταπολεμώνται τα συμπτώματα ασθενειών, μερικά εκ των οποίων είναι χρόνια, όπως για παράδειγμα ο πονοκέφαλος, η ημικρανία, ο χρόνιος πόνος, το άγχος, αλλά και διαταραχές τού ύπνου και της πέψης.

Μελλοντικές Κατευθύνσεις και Ερευνητικές Προοπτικές

Η έρευνα γύρω από τα Δίκτυα Νευρωνικής Ταυτοποίησης συνεχίζει να εξελίσσεται ραγδαία, με νέες τεχνολογίες, όπως η οπτογενετική, η υψηλής ανάλυσης απεικόνιση εγκεφάλου και οι προηγμένες τεχνικές υπολογιστικής νευροεπιστήμης, να ανοίγουν νέους ορίζοντες στην κατανόηση αυτών των πολύπλοκων φαινομένων. Η ανάπτυξη εξατομικευμένων θεραπειών που λαμβάνουν υπόψη τα μοναδικά χαρακτηριστικά των Δικτύων Νευρωνικής Ταυτοποίησης κάθε ασθενή αποτελεί έναν από τους κυριότερους στόχους τής σύγχρονης έρευνας για τον πόνο (Tracey, 2016).

Συμπεράσματα

Η έννοια των Δικτύων Νευρωνικής Ταυτοποίησης προσφέρει ένα ολοκληρωμένο πλαίσιο για την κατανόηση των πολύπλοκων μηχανισμών που διέπουν την αντίληψη, την επεξεργασία και τη διατήρηση του πόνου. Η αρχή "cells that fire together, wire together" εξηγεί πώς οι επώδυνες εμπειρίες μπορούν να δημιουργήσουν διαρκείς νευρικές αλλαγές που επηρεάζουν τη συμπεριφορά, τη γνώση και την ποιότητα ζωής. Η κατανόηση αυτών των μηχανισμών είναι κρίσιμη για την ανάπτυξη αποτελεσματικότερων θεραπευτικών προσεγγίσεων και τη βελτίωση της φροντίδας των ασθενών με χρόνιο πόνο. Καθώς η έρευνα συνεχίζεται, αναμένουμε περαιτέρω εξελίξεις που θα μας επιτρέψουν να αξιοποιήσουμε πλήρως τη νευροπλαστικότητα του εγκεφάλου για την αντιμετώπιση του πόνου και τη βελτίωση της ανθρώπινης ευημερίας.

Πηγές

• Aston-Jones, G., & Cohen, J. D. (2005). An integrative theory of locus coeruleus-norepinephrine function: adaptive gain and optimal performance. Annual Review of Neuroscience, 28, 403-450.
• Butler, D. S., & Moseley, G. L. (2013). Explain Pain. Adelaide: NOIgroup Publications.
• Cannon, W. B. (1932). The Wisdom of the Body. New York: W.W. Norton & Company.
• Denk, F., McMahon, S. B., & Tracey, I. (2013). Pain vulnerability: a neurobiological perspective. Nature Neuroscience, 17(2), 192-200.
• Gatchel, R. J., Peng, Y. B., Peters, M. L., Fuchs, P. N., & Turk, D. C. (2007). The biopsychosocial approach to chronic pain: scientific advances and future directions. Psychological Bulletin, 133(4), 581-624.
• Hebb, D. O. (1949). The Organization of Behavior. New York: Wiley.
• Jensen, M. P., Sherlin, L. H., Gertz, K. J., Braden, A. L., Kupper, A. E., Gianas, A., ... & Hakimian, S. (2013). Brain EEG activity correlates of chronic pain in persons with spinal cord injury: clinical implications. Spinal Cord, 51(1), 55-58.
• Kandel, E. R., Schwartz, J. H., Jessell, T. M., Siegelbaum, S. A., & Hudspeth, A. J. (2013). Principles of Neural Science (5th ed.). New York: McGraw-Hill.
• Latremoliere, A., & Woolf, C. J. (2009). Central sensitization: a generator of pain hypersensitivity by central neural plasticity. The Journal of Pain, 10(9), 895-926.
• LeDoux, J. E. (2000). Emotion circuits in the brain. Annual Review of Neuroscience, 23(1), 155-184.
• LeDoux, J. E. (2003). The emotional brain, fear, and the amygdala. Cellular and Molecular Neurobiology, 23(4-5), 727-738.
• Löwel, S., & Singer, W. (1992). Selection of intrinsic horizontal connections in the visual cortex by correlated neuronal activity. Science, 255(5041), 209-212.
• McGaugh, J. L. (2000). Memory--a century of consolidation. Science, 287(5451), 248-251.
• Melzack, R., & Wall, P. D. (1965). Pain mechanisms: a new theory. Science, 150(3699), 971-979.
• Moseley, G. L., & Butler, D. S. (2015). Fifteen years of explaining pain: the past, present, and future. The Journal of Pain, 16(9), 807-813.
• Price, D. D. (2000). Psychological and neural mechanisms of the affective dimension of pain. Science, 288(5472), 1769-1772.
• Τιγγινάγκας, Χ. (2015). Χρόνιος Πόνος - η παραφωνία του εγκεφάλου - μια εναλλακτική πρόταση. Αθήνα.
• Tracey, I. (2016). A vulnerability to chronic pain and its interrelationship with resistance to analgesia. Brain, 139(7), 1869-1872.
• Tracey, I., & Mantyh, P. W. (2007). The cerebral signature for pain perception and its modulation. Neuron, 55(3), 377-391.
• Vlaeyen, J. W., & Linton, S. J. (2000). Fear-avoidance and its consequences in chronic musculoskeletal pain: a state of the art. Pain, 85(3), 317-332.
• Woolf, C. J. (2011). Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain, 152(3), S2-S15.